Durante muito tempo, a explicação mais comum para o aumento dos índices de obesidade foi simples: comemos demais porque gostamos demais de comida, especialmente de alimentos ricos em gordura e açúcar. Esse prazer imediato seria reforçado por mecanismos cerebrais que respondem com dopamina, o neurotransmissor que e se refere a uma relação entre a motivação e o prazer. Mas… e se essa história da obesidade estiver incompleta?
Um novo estudo conduzido por pesquisadores da Universidade da Califórnia, em Berkeley, desafia essa perspectiva ao apontar para um fator pouco explorado: a perda do prazer em comer como um agente que contribui para o agravamento da obesidade, e não o contrário. O foco da pesquisa está em uma molécula chamada neurotensina, um peptídeo cerebral que atua em conjunto com a dopamina para regular a experiência de recompensa associada à alimentação.
O papel da neurotensina no cérebro e sua relação com a obesidade
A neurotensina é uma substância produzida em várias regiões do cérebro e atua diretamente nas vias dopaminérgicas, que são circuitos cerebrais responsáveis por regular funções como motivação, prazer, recompensa e comportamento alimentar. Em condições normais, a substância ajuda a intensificar a resposta de prazer ao consumir alimentos saborosos — como acontece quando comemos algo que realmente gostamos. Porém, os pesquisadores descobriram que dietas cronicamente ricas em gordura reduzem significativamente os níveis de neurotensina, especialmente em áreas do cérebro ligadas ao circuito de recompensa. E isso muda tudo!
Essa descoberta muda a forma como podemos interpretar o comportamento alimentar de pessoas com obesidade, apontando que em vez de serem movidas exclusivamente pelo desejo incontrolável por comida calórica, o que pode estar em jogo é justamente o oposto: uma redução do prazer obtido ao comer, que leva ao consumo repetitivo e automático, muitas vezes sem satisfação. Trata-se de um comportamento semelhante ao que ocorre em outros contextos de compulsão, onde o ato não é motivado pelo prazer, mas por hábito ou tentativa de preencher um vazio que o próprio ato já não consegue preencher.
Comendo sem prazer
Essa hipótese foi investigada inicialmente em experimentos com ratos. Ao serem alimentados com dietas ricas em gordura por longos períodos, os animais ganharam peso rapidamente. Até aí, nada de novo. No entanto, quando foram expostos a alimentos ainda mais palatáveis — como manteiga, geleia e chocolate — fora de seus ambientes habituais, esses ratos obesos demonstraram menos interesse pelos alimentos do que ratos com dietas normais.
Ou seja, mesmo tendo acesso a comidas hipercalóricas, os animais com obesidade não apresentavam o mesmo nível de motivação para comer, parecendo contradizer a ideia de que o excesso de peso é causado simplesmente pelo prazer excessivo ao comer.
Restaurar o prazer, recuperar o controle
Os cientistas então buscaram entender o que acontecia no cérebro desses animais. Utilizando técnicas avançadas como a optogenética — que permite controlar circuitos cerebrais por meio da luz —, eles testaram a ativação de regiões ligadas à motivação e ao prazer alimentar. O resultado foi revelador: nos animais obesos, essa ativação não produzia efeito, ao contrário do que ocorria nos camundongos com dieta balanceada.
O motivo? A queda drástica nos níveis de neurotensina. Sem essa substância, a dopamina não consegue gerar o mesmo impacto. Em outras palavras, a ponte entre o estímulo alimentar e a sensação de recompensa estava quebrada.
Mas há uma boa notícia. Ao restaurar os níveis de neurotensina — por meio de mudanças alimentares ou de manipulações genéticas específicas — os pesquisadores conseguiram reverter esse quadro. Os ratos voltaram a sentir prazer ao comer, reduziram o consumo automático de alimentos e até perderam peso. Além disso, apresentaram melhorias em outros comportamentos, como redução da ansiedade e aumento da mobilidade.
O prazer como aliado na saúde metabólica
Esses achados levantam uma possibilidade contraintuitiva, mas promissora: recuperar o prazer de comer pode ajudar a combater a obesidade, em vez de agravá-la. Em um cenário onde o acesso a alimentos calóricos é praticamente inevitável, ignorar os mecanismos de prazer e recompensa do cérebro pode ser uma falha nas estratégias atuais de tratamento.
Isso não significa, é claro, que devemos promover o consumo irrestrito de alimentos ultraprocessados sob o argumento do prazer. O ponto central é compreender que a relação entre prazer e alimentação é mais complexa do que costumamos imaginar, e em vez de ser apenas uma armadilha hedônica, o prazer pode ser um sinal de equilíbrio neurológico e motivacional, e sua ausência pode indicar um distúrbio mais profundo.
Implicações terapêuticas e novos caminhos
Apesar de os experimentos terem sido realizados com ratos, os paralelos com o comportamento humano são relevantes. Pessoas com obesidade frequentemente relatam que já não sentem tanto prazer ao comer, mesmo quando consomem grandes quantidades de comida. Isso pode estar associado justamente à disfunção nas vias de neurotensina e dopamina.
Do ponto de vista clínico, tratar a obesidade apenas com supressores de apetite ou dietas extremamente restritivas pode não ser suficiente. Os autores do estudo sugerem que intervenções que restaurem a função da neurotensina, ou seja, restaurem o prazer, poderiam se tornar uma nova frente terapêutica — mais precisa e com menos efeitos colaterais do que os métodos tradicionais.
Como a neurotensina atua em várias áreas do cérebro, administrar a substância diretamente pode ser arriscado e, em função disso, os cientistas estão mapeando os genes e vias moleculares específicas que regulam sua produção e atuação nas regiões mais relevantes. Esse conhecimento permitirá, no futuro, o desenvolvimento de medicamentos mais seletivos, que possam modular o sistema de recompensa alimentar de forma controlada.
Novas perguntas para novas respostas
Além da obesidade, a equipe de pesquisa pretende investigar como a neurotensina pode estar envolvida em outros transtornos alimentares e metabólicos, como anorexia, bulimia e diabetes, e também estão interessados em entender como condições como fome prolongada ou restrição alimentar afetam os circuitos de dopamina e prazer.
O que esses cientistas estão nos mostrando é que comer não é apenas uma questão de força de vontade ou de disciplina alimentar, mas um processo profundamente ligado à forma como nosso cérebro interpreta e responde ao ambiente. Ao compreender melhor os mecanismos biológicos por trás da alimentação, podemos abrir espaço para abordagens mais humanas, eficazes e individualizadas no combate à obesidade.
Fonte: Neuroscience News
